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第1160章 致命缺陷触目惊心的密信(第2页)

而这一循环,将进一步放大和维持StAt3的激活,并促进周围其他细胞的增殖!

如果仅仅是如此,其实还好。

但关键在于,这种增殖,甚至还包括那些不应分化为骨组织的细胞……

也就是说,大量其他细胞,本来应该分化成肌肉、毛发、各类器官的细胞,在正反馈循环的作用下,竟然全部变成了骨细胞!

这才是最致命的问题!

许秋表情颇为严肃,道:“这种情况下,异位骨化就不只是进展迅速而已了。

“甚至于,大量与创伤无关的软组织,比如腹腔内的结缔组织,乃至于骨关节的肌肉间隙……

“这些地方,都可能出现零星的骨化灶!”

固定位置的异位骨化,尚且能够靠手术切除。

但……

如果是随机分布的、毫无征兆的异位骨化灶呢?

几乎无解!

施怜此时的脸色很是难看了。

她本以为,自己找到了一个崭新的机制。

找到了能够控制异位骨化的方法。

然而此时才悚然警觉……

这背后的凶险,根本难以预估。

如果没有自家老师发现这一切,真的采用自己的研究来治病了……

恐怕到时候,就会引发一场难以控制的、由内向外蔓延的全身骨化疾病!

异位骨化还有救。

而若是不能够精确控制“ANGptL4-瘦素受体-StAt3通路”的活性,恐怕,将会导致真正的灾难!

“有两个思路。”

此时,许秋脑海中已经有了初步的解决方案。

要么就是直面问题。

精确调控“ANGptL4-瘦素受体-StAt3通路”!

确保药物既能够抑制病理性骨化,又要避免其失控。

而另一个思路,就是实现精准打击了。

只要设计一种抗体,能够特异性地结合并中和ANGptL4蛋白的同时,让其无法与pRRx1+干细胞上的LepR结合……

这样也能够阻断失控的链条!

后者难度太高。

毕竟不仅要研究原有的机制,还得在这个基础上设计一种全新的抗体……

恐怕就是一般的教授,也无法胜任。

因而,施怜能做的,大概就是奔着精确控制剂量去了。

想到这,许秋值了一条明路,道:

“剂量控制、时间窗口,以及针对StAt3通路下游效应的特异性抑制……沿着这个方向继续研究。”

提点到这,已经算是指出了正确的思路。

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